毛囊漏斗下部的角质形成细胞(KC)中5a还原酶活性高于自毛囊之间的表皮培养的 KC.研究证明，粉刺形成开始时，细胞角化的终末阶段发生障碍，角朊细胞间黏着性增 加，漏斗部导管角化细胞不崩解脱落，而且细胞更替速度加快，导致毛囊漏斗部导管角化 过度，使毛囊口变小，皮脂淤积毛囊内，不能顺利排出形成粉刺:此外，促炎细胞因子(IL-la)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 等细胞因子不仅参与了痤疮的炎症过程，而且调节毛 囊皮脂腺漏斗部角质形成细胞的終束分化，引起导管的过度角化和粉刺形成，在痤疮的发 病机理中也起到了重要作用。

(3)免疫失调免疫机制 也参与了痤疮的发病过程。许多免疫功能检测发现痤疮的发 病与人体全身或局部免疫有关。主要表现在体液免疫和细胞免疫参与了痤疮炎症产生的病 理过程。现代多数研究认为痤疮的炎症是由痤疮丙酸杆菌(propionibacteriumaenes)代 谢活动与环境以及痤疮丙酸杆菌与机体免疫应答相互作用的结果。由于机体免疫反应的参 与，痤疮的炎症表现为痤疮丙酸杆菌致炎作用的放大或缩小。

(4)感染及炎性介质炎 症反应是痤疮发病机制中的重要组成部分。多种因素 参与了痤疮的炎症，包括痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌、糠秕马拉色菌等感染，其 中最重要的是痤疮丙酸杆菌。痤疮丙酸杆菌属于皮肤的正常菌群。皮脂是痤疮丙酸杆菌生 长的一种重要底物，在大量脂质存在下，丙酸杆菌开始增殖，产生脂酶并水解甘油三酯为 甘油和游离脂肪酸。游离脂肪酸可以刺激炎症反应并引起毛囊上皮角化。丙酸杆菌可能诱 导产生趋化因子、补体、反应氧和IL-1等炎症介质。吸引中性粒细胞进人粉刺腔。 中性粒细胞释放水解酶损伤毛囊壁并使其破裂。闭合性粉刺破裂后，其内存物进入真皮。 这些物质能直接通过非免疫异物反应启动炎症过程，随后出现炎性丘疹、脓疤和结节。深 部损害愈合后会形成萎缩性或少见的肥大性瘢痕，严重者称为聚合性痤疮，大量的炎性结 节融合形成窦道，往往有广泛的瘢痕形成。

(5)其他使用不当，造成毛囊口堵塞;微量元素，如锌、硒的缺乏，精神因 素、性格特征、遗传等因素均能导致痤疮的发病;烟、酒及辛辣食物的刺激，食人过多的 糖、脂肪、药物性雄性激素，不良睡眠等则可加重或促进粉刺形成。

2.皮脂排泄的影响因素

痤疮的预防措施之一是减少皮脂分泌。了解影响皮脂排泄的因素，采取相应的措施是 可以减轻粉刺程度的。

(1)皮脂理化性质的影响由 上旋以压力(对压)可阻碍毛囊内皮脂排泄于皮肤表 面。若用有机溶剂拭除皮肤表面的平皮脂，毛囊内蓄积的脂质于2~3h内急速向皮肤表面 排泄并可恢复到原有皮脂的厚度(恢复皮脂)。 洗脸后，蓄积脂质也向皮肤表面排泄。除 压力因素外，皮脂排泄的难易尚取决于皮脂的熔点。在一定温度(体温)下，熔点高的脂 易固化，较难排泄，因此皮肤表面皮脂量减少;反之，皮脂熔点降低，皮脂易液化，容易排泄。

皮脂的熔点取决于皮脂的成分。在脂肪酸中具有支链者可使皮脂总体熔点降低。角鲨 烯在常温下呈油状，吸收氧，则呈亚麻仁油状黏稠性。